本文摘要：来自中国科学院昆明动物研究所的消息，国际学术期刊《致癌物基因》近期公开发表了该所肿瘤生物学学科组陈策鉴课题组的成果，他们在小核糖核酸分子调控乳腺癌血管新生功能及机制的研究中获得了最重要进展。

来自中国科学院昆明动物研究所的消息，国际学术期刊《致癌物基因》近期公开发表了该所肿瘤生物学学科组陈策鉴课题组的成果，他们在小核糖核酸分子调控乳腺癌血管新生功能及机制的研究中获得了最重要进展。据陈策鉴研究员讲解，实体瘤生长，须要依赖血液获取充裕的营养和氧气。

因此，只要将肿瘤的发展切断在血管新生阶段，就能有效地诱导实体瘤的生长、肆虐和移往。编号为miR－153的分子，是一个古老且演化激进的小核糖核酸分子，在多种类型的肿瘤中，它扮演着肿瘤诱导因子的角色。

此前，研究人员已找到米非司酮可以诱导miR－153，诱导mRNA因子传达，从而诱导乳腺癌干细胞，但人们对miR－153在肿瘤中传达调控机制，以及这个小核糖核酸分子在调控肿瘤细胞活性中的功能、机制仍未几乎确切。近期的研究找到，这个小核糖核酸分子通过靶向起到于癌基因，诱导氧气条件对乳腺癌细胞中氧气诱导因子信号通路的转录，从而切断肿瘤的血管新生，诱导裸鼠重制瘤的生长。研究人员还更进一步探究了小核糖核酸分子的传达调控机制，并找到氧气不会启动时细胞内的内质网应激反应机制。

在证明了小核糖核酸分子诱导乳腺癌干细胞的前期基础上，这项研究结果确切指出，miR－153的确是一个强抑癌基因，可通过诱导血管新生，来诱导乳腺癌。陈策鉴回应，这种小分子将来或可用作乳腺癌的基因治疗。

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